ความดัน กลไกการเกิดโรค ผลที่ตามมาอย่างหนึ่งของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน คือความพ่ายแพ้ของอวัยวะภายใน ซึ่งเรียกว่าอวัยวะเป้าหมาย เหล่านี้รวมถึงหัวใจ สมอง ไต การมีส่วนร่วมของหัวใจในความดันโลหิตสูง สามารถนำเสนอด้วยการเจริญเติบโตของหัวใจห้องล่างซ้าย เจ็บหน้าอก กล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจล้มเหลวและหัวใจตายอย่างกะทันหัน ความเสียหายของสมอง การเกิดลิ่มเลือดและการตกเลือด โรคไข้สมองอักเสบความดันโลหิตสูง
รวมถึงความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงที่เจาะไต ไมโครอัลบูมินูเรีย โปรตีน ไตวายเรื้อรัง การมีส่วนร่วมในกระบวนการของเส้นเลือดของเรตินา หลอดเลือดแดงคาโรติด หลอดเลือดแดงใหญ่ โป่งพองในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยความดันโลหิตสูง 80 เปอร์เซ็นต์ของการเสียชีวิตเกิดจากพยาธิสภาพ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด CVS ใน 43 เปอร์เซ็นต์ CHF ใน 36 เปอร์เซ็นต์ หลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ สาเหตุหลอดเลือดสมองและไตพบได้น้อยกว่า 14 เปอร์เซ็นต์
รวมถึง 7 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับ หัวใจในความดันโลหิตสูง เนื่องจากความรุนแรงและความถี่สูง ของการเปลี่ยนแปลงของหัวใจในความดันโลหิตสูง ใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยจึงเพิ่งใช้คำว่าโรคหัวใจความดันโลหิตสูงและหัวใจความดันโลหิตสูง ซึ่งหมายถึงการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา และการทำงานที่ซับซ้อนทั้งหมดระบุ 4 ระยะของโรคหัวใจความดันโลหิตสูง ระยะที่ 1 ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในหัวใจ แต่จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ซึ่งมีสัญญาณของการทำงานของหัวใจคลายตัว การทำงานของไดแอสโตลิกที่บกพร่องของช่องซ้าย ในความดันโลหิตสูงอาจเกิดขึ้นเร็วกว่าความผิดปกติของซิสโตลิก และเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระ สำหรับการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ระยะที่ 2 การเพิ่มขึ้นของห้องโถงด้านซ้าย ตามการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและ ECG ระยะที่ 3 การปรากฏตัวของการเจริญเติบโตมากเกินไป ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายตาม ECG การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การถ่ายภาพรังสี
ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยที่สุดของความดันโลหิตสูง และภาวะแทรกซ้อนนี้ทำหน้าที่ เป็นสัญญาณบ่งชี้ที่ไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่ง ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น 4 เท่าและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็น 3 เท่า เปรียบเทียบกับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง ที่ไม่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโต
ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาที่มีความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง และภาวะหัวใจห้องล่างโตมากเกินไป อัตราการเสียชีวิตใน 2 ปีคือ 20 เปอร์เซ็นต์ EchoCG เป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดในการตรวจจับการเจริญเกิน ของหัวใจห้องล่างซ้าย ตามการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การเจริญเติบโตของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายพัฒนามากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ข้อมูลของการตรวจเอกซ์เรย์ต่ำ เนื่องจากช่วยให้ตรวจพบเฉพาะการเจริญเติบโตมากเกินไป
ซึ่งมีการขยายตัวของโพรงของช่องซ้าย ระยะที่ 4 การพัฒนาของ CHF อาจเพิ่มโรคหลอดเลือดหัวใจ CHF เป็นผลคลาสสิกของ ความดัน โลหิตสูง เช่น ภาวะที่เกิดร่วมกับโรคความดันโลหิตสูงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ หากผู้ป่วยไม่เสียชีวิตเร็วกว่ากำหนด และนำไปสู่การเสียชีวิตในที่สุด ในเรื่องนี้จำเป็นต้องทราบอาการทางคลินิก ของภาวะหัวใจล้มเหลวและวิธีการตรวจหาอย่างทันท่วงที IHD สามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงเนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจ
แต่ยังเกิดจากไมโครหลอดเลือด ไตในความดันโลหิตสูง ไตเป็นหนึ่งในศูนย์กลางในการควบคุมความดันโลหิต เนื่องจากผลิตสารออกฤทธิ์ทางหลอดเลือด สภาพของไตโดยทั่วไปตัดสินโดยอัตราการกรองของไต GFR ในภาวะความดันโลหิตสูงที่ไม่ซับซ้อนมักเป็นเรื่องปกติ ด้วยความดันโลหิตสูงที่รุนแรงหรือเป็นมะเร็ง GFR จะลดลงอย่างมาก เนื่องจากความดันที่มากเกินไปอย่างต่อเนื่องในไต ทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อหุ้มไต
จึงเชื่อว่า GFR ในความดันโลหิตสูงระยะยาว ขึ้นอยู่กับระดับของความดันโลหิต ยิ่งความดันโลหิตยิ่งต่ำ นอกจากนี้ หากความดันโลหิตสูงยังคงอยู่ การหดตัวของหลอดเลือดแดงไตจะเกิดขึ้น ซึ่งนำไปสู่การขาดเลือดของท่อส่วนต้นที่ตีบตันในระยะแรก และการหยุดชะงักของการทำงานของหลอดเลือดแดง จากนั้นจึงสร้างความเสียหายต่อเนฟรอนทั้งหมด โรคไตความดันโลหิตสูงเป็นลักษณะเฉพาะ ของภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูง
ซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของการทำงานของไตในการขับถ่าย ปัจจัยที่จูงใจหลักในการพัฒนาของโรคไตกระด้าง ผู้สูงอายุ เพศชาย ความทนทานต่อกลูโคสลดลง ตัวบ่งชี้หลักของการมีส่วนร่วมของไต ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาในความดันโลหิตสูงคือเนื้อหาของครีเอตินินในเลือด และความเข้มข้นของโปรตีนในปัสสาวะ ความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือด มีความสัมพันธ์กับระดับความดันโลหิต รวมถึงความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจ และหลอดเลือดในอนาคต
การกวาดล้างครีเอตินินสูง ซึ่งสะท้อนถึงการกรองของไตมากเกินไป ถือได้ว่าเป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิก ของความเสียหายของไตจากความดันโลหิตสูงในระยะเริ่มต้นด้วยไมโครอัลบูมินูเรีย ปริมาณโปรตีนที่หลั่งออกมาถึง 300 มิลลิกรัมต่อวัน การขับโปรตีนมากกว่า 300 มิลลิกรัมต่อวัน ถือว่าเป็นภาวะโปรตีนในปัสสาวะ
บทความที่น่าสนใจ : ปวดคอ อธิบายเกี่ยวกับวิธีการที่ใช้เยียวยาที่บ้านสำหรับอาการปวดคอ
